随着世界人口的不断增长，粮食安全变得越来越重要。水稻作为一种重要的粮食作物，养育了全球半数以上的人口。水稻中的稻瘟菌具有水稻“癌症”之称，由稻瘟菌引起的稻瘟病在流行比较严重时可致使水稻颗粒无收。
9月1日，西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室/农学院在nature communications上发表了题为fine-tuning of ipa1 transactivation activity by e3 ligase ipi7-mediated non-proteolytic k29-ubiquitination during magnaporthe oryzae infection的研究论文。该论文揭示了e3泛素连接酶ipi7介导的k29泛素化修饰协同磷酸化控制ipa1的转录激活活性进而实现水稻抗病的分子机制。
课题组前期报道，转录因子ipa1（ideal plant architecture1）第163位丝氨酸残基的磷酸化修饰作为分子开关是促进水稻高产抗病的关键枢纽。虽然模拟磷酸化蛋白ipa1(s163d)更倾向于结合抗稻瘟病相关基因wrky45启动子，但是单独表达ipa1(s163d)在烟草叶片中不能直接激活wrky45表达。到目前为止，关于泛素化修饰参与植物免疫的研究较多，但多集中在泛素化修饰介导的蛋白降解。
本研究中，作者筛选到一个特异性参与调控ipa1(s163d)转录激活活性的蛋白，将其命名为ipi7。ring型的e3泛素连接酶ipi7虽然能够促进ipa1的泛素化修饰，但不影响ipa1的稳定性。机制解析表明，ipi7通过泛素化修饰特异性地增加ipa1(s163d)的转录激活活性，促进wrky45表达。随后，作者发现ipa1在体内存在多种泛素化修饰形式，但是只有k29泛素链修饰形式在ipi7-ko材料中减弱，表明ipi7能够在体内促进ipa1的k29多泛素化修饰。同时，ipi7介导的ipa1k29多泛素化修饰程度在稻瘟菌侵染后显著增强。遗传学数据证实，ipi7参与调控ipa1(s163d)介导的稻瘟病抗性，但是对ipa1介导的穗型发育没有明显影响。
综上所述，本研究解析了翻译后修饰可监测抗病相关蛋白的转录活性从而协同调控抗病免疫与产量的平衡，丰富了水稻与稻瘟菌互作模式的分子机制，为农作物如何同时实现高产和抗病提供了新的见解。
西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室青年教师石辉、副教授尹俊杰、已毕业硕士研究生赵樟杰、中国科学院遗传与发育生物学研究所/崖州湾实验室余泓研究员为论文的共同第一作者，农学院王静教授为论文的通讯作者。陈学伟教授和中国科学院遗传与发育生物学研究所/崖州湾国家实验室李家洋院士参与并指导了该项研究。本研究得到国家重点研发计划，国家自然科学基金和四川省自然科学基金的资助。
